FormazzjoniXjenza

Iċ-ċiklu taċ-ċelluli, l-immunità, pakkett phone

L-eżistenza tal-perjodu ta 'żmien ċellula mid-data tal-formazzjoni tagħha permezz tad-diviżjoni taċ-ċelluli omm diviżjoni jew mewt tagħha stess tissejjaħ it-terminu "ċiklu taċ-ċellola". Fit-tul varji tagħha phone differenti. Per eżempju, bażali u emapoetika ċelloli tal-musrana ż-żgħira u epidermide huma kapaċi li jidħlu fil-ċiklu taċ-ċellola wara kull 12-16 siegħa, dawn malajr jipproliferaw fl-organiżmi adulti. Short ċikli tal-ħajja ta 'ċelluli aħħar dwar 30 minuta, huma jiġru matul tgħaffiġ mgħaġġel ta' bajd minn anfibji, ekinodermi u annimali oħra. Numru kbir ta 'speċi fil-kondizzjonijiet esperimentali kultura taċ-ċelluli, ċiklu taċ-ċellola ikun għal perjodu qasir ta' madwar 20 minuta. Fuq ammont predominanti ta tiddividi attiv Perjodu twil ċelluli bejn f'mitosi huwa minn 10 sa 24 siegħa.

Il-fażijiet u l-perjodi taċ-ċiklu taċ-ċelluli. ċiklu taċ-ċellola ta 'annimali u pjanti jikkonsisti f'żewġ perjodi: interfażi (il-perjodu ta' sinteżi tal-proteini u d-DNA) u mitosi (ċiklu diviżjoni taċ-ċelluli). Interfażi jinkludi diversi perjodi:

1. G1-fażi - perjodu ta 'tkabbir, li matulu l-sintesi ta' proteini, RNA u kostitwenti ċelloli oħra.

2. S-fażi - f'dan intervall iseħħ sintesi sussidjarja interfażi ta 'molekula tad-DNA ta' l-nuklei taċ-ċelloli u l-irduppjar ta 'organelli intraċellulari (centrioles);

3. G2-fażi - perjodu li matulu jkun hemm preparazzjoni għall mitosi.

Fil ċelloli li m'għadhomx jaqsmu, G1-fażi jista 'jkun nieqes, f'dan il-perjodu, dawn huma fil-fażi ta' mistrieħ (G0).

Il-proċess ta ' diviżjoni taċ-ċelluli (mitożi) għandu żewġ stadji:

1. Id-diviżjoni tal-nukleu taċ-ċelloli - mitosi.

2. Id-diviżjoni tal-ċitoplasma taċ-ċelloli - cytokinesis.

Regolament ta 'attività taċ-ċelluli. Bidla tal-perjodi taċ-ċiklu taċ-ċelluli iseħħ meta interazzjoni proteini - cyclins u kinases dipendenti fuq cyclin. Ċelloli fil-G0 gradwalment kapaċi li jidħlu fis-linja taħt l-influwenza ta 'fatturi tat-tkabbir varji. Epidermali, u fatturi derivati mill-plejtlits huma fattur ta 'tkabbir tan-nervituri, huma fl-interazzjoni kostanti mal riċetturi misjuqa sistema ta' sinjalazzjoni intraċellulari li twassal għall-traskrizzjoni ta 'proteini tal-ġeni. Fl-istess kinases jista 'jkun attiv biss fl-interazzjoni ma' cyclins speċifiċi, l-kontenut tiegħu qed tinbidel kontinwament matul iċ-ċiklu.

Tfixkil tar-regolament normali taċ-ċiklu taċ-ċelluli jwassal għall-formazzjoni ta 'tumuri solidi. Għall-formazzjoni ta 'tumuri malinni il-proteina p53 għandha r-responsabbiltà: li jistimula sinteżi tal-proteini tal P21, li mbagħad jinibixxi l-kumpless cyclin CDK, li inevitabilment iwassal għal waqfien taċ-ċiklu taċ-ċelluli fil-fażi G2 G1 u. Iċ-ċellola bl-DNA ħsara ma jidħolx fis S. Matul il-fażi ta 'mutazzjonijiet li jwasslu għat-telf jew tibdil tal-ġene p53 proteina ma sseħħx u imblokk ċiklu taċ-ċellola jidħol mitosi, li tagħti lok għal ċelluli mutanti, li wħud minnhom huma maqtula, u l-parti l-oħra jwassal għall-formazzjoni ta' malinni tumuri.

medjata taċ-ċelluli immunità. Ir-reazzjoni tas-sistema immunitarja għal kwalunkwe stimulu, imsejħa rispons immuni li fih antikorpi mhumiex stabbiliti involuti u kumplessi ta 'proteini preżenti fid-demm (sistema jikkumplimentaw), imsejħa bit-terminu "immunità ċellulari". Hija diretta primarjament kontra mikro-organiżmi superstiti fil phagocytes u kontra mikro-organiżmi li jinfettaw ċelluli oħra. Partikolarment huwa effettiv kontra l-viruses, fungi, protozoa, batterji, u ċelluli tat-tumur. sistema immunitarja ċellulari huwa importanti ħafna fir-rifjut tessut.

Il-ħajt taċ-ċelluli. Il-ħajt taċ-ċelluli riġidu, imqiegħda barra tal-cytoplasmic membrane li jwettaq sigurtà, il-funzjonijiet strutturali u tat-trasport - huwa l-membrana taċ-ċellula. Madankollu huwa msejjaħ ħajt taċ-ċelluli, huwa preżenti f'ħafna mill-batterji, fungi, pjanti u archaea. Fir-rigward tal-annimali, u ħafna mill-aktar sempliċi, dawn ma jkollhomx ħajt taċ-ċelluli.

Similar articles

 

 

 

 

Trending Now

 

 

 

 

Newest

Copyright © 2018 mt.unansea.com. Theme powered by WordPress.